修士課程 医科学専攻
免疫制御学
分野の概要
本部門では、多細胞生体に特徴的な高次システムのひとつである免疫系がいかにしてできあがり、そして機能するかについて 追求します。免疫系は多細胞システムであって、かつ個体レベルでの現象です。従って、本部門での188bet体育_188bet备用网址は細胞/分子での実験からマウス個体を用いた実験まで 幅広いレベルで行われます。
188bet体育_188bet备用网址テーマ
本教室では、免疫系がいかにしてできあがり、そして機能するかについて追求しています。188bet体育_188bet备用网址テーマは大きく以下の3つに分けられますが、対象とする細胞、分子、用いる188bet体育_188bet备用网址手法などはその多くが共通です。
1) 遺伝子の発現を制御する転写因子が、どのようにして免疫システムを制御しているのかを明らかにするために、主として転写因子やシグナル伝達分子のノックアウトマウスを用いて188bet体育_188bet备用网址しています。現在の主たる対象は、消化管粘膜や肝臓における自然免疫応答に深く関与する自然リンパ球（ILCs）、消化管粘膜上皮に存在する特殊なTリンパ球である上皮内リンパ球（IELs）やNK細胞の分化機構です。
2）アレルギーの発症に関係するヘルパーT細胞サブセットTh2の分化のしくみを理解するために、Th2誘導に重要な好塩基球のはたらきを分子レベルで追求しています。現在は、Th2誘導性サイトカインIL-4の産生に至る好塩基球細胞内シグナル伝達機構が主な188bet体育_188bet备用网址対象です。
3）免疫担当細胞の細胞内シグナル伝達機構に注目し、その仕組みから生体防御機構や免疫恒常性の維持における関与に至るまでの包括的な理解を目指しています。主にTNFシグナル関連分子群の自然免疫細胞（単球?マクロファージ、自然リンパ球など）における機能を対象として、各種ノックアウトマウスを用いて、新規シグナルネットワークの解明と、その炎症制御機構、分化制御機構、免疫疾患との関連性について188bet体育_188bet备用网址を行なっています。
スタッフ
| 准教授 | 山条秀樹 |
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学生数
| 修士課程学生数 | 1名 |
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188bet体育_188bet备用网址室の所在及び連絡先
旭総合188bet体育_188bet备用网址棟6階
主要な成果/Major Publications
- Sanjo H, Tokumaru S, Akira S, Taki S. (2015) Conditional Deletion of TAK1 in T Cells Reveals a Pivotal Role of TCRαβ+ Intraepithelial Lymphocytes in Preventing Lymphopenia-Associated Colitis. PLoS One,10(7):e0128761.
- Minamoto K, Takahara K, Adachi T, Nagaoka K, Iyoda T, Taki S, Inaba K (2012) IRF-2 regulates B cell proliferation and antibody production through distinct mechanisms. Int Immunol. 24(9):573-581
- Notake T, Horisawa S, Sanjo H, Miyagawa S, Hida S, Taki S. (2012) Differential requirements for IFN regulatory factor-2 in generation of CD1d-independent T cells bearing NK cell receptors. J. Immunol. 188: 4838-4845.
- Yoshizawa K, Nakajima S, Notake S, Miyagawa S, Hida S, Taki, S (2011) IL-15-high-responder developing NK cells bearing Ly49 receptors in IL-15-/- mice. J. Immunol.187: 5162-5169.
- Hida, S,. Yamasaki, S., Sakamoto, Y., Takamoto, M., Obata, K., Takai, T., Karasuyama, H., Sugane, K., Saito, T., Taki, S. (2009) Fc receptor γ-chain, a constitutive component of the IL-3 receptor, is required for IL-3-induced IL-4 production in basophils. Nature Immunol. 10:214-222.
- Nakajima, S., Hida, S. and Taki, S. (2008) IL-15 inhibits pre-B cell proliferation by selectively expanding Mac-1+B220+ NK cells. Biochem. Biophys. Res. Commun.369:1139-1143.
- Arakura, F., Hida, S., Ichikawa, E., Yajima, C., Nakajima, S., Saida, T. and Taki., S.(2007) Genetic control directed towards spontaneous IFN-α/β responses and downstream IFN-γ expression influences the pathogenesis of a murine psoriasis-like skin disease. J. Immunol. 179 (17):3249-3257.
- Hida, S., Tadachi, M., Saito, T. and Taki, S. (2005) Negative control of basophil expansion by IRF-2 critical for the regulation of Th1/Th2 balance. Blood 106 (6): 2011-2017.
- Taki, S., Nakajima, S., Ichikawa, E., Saito, T. and Hida, S. (2005) IFN regulatory factor-2 deficiency revealed a novel checkpoint critical for the generation of peripheral natural killer cells. J. Immunol. 174: 6005-6012.
- Ichikawa, E., Hida, S., Omatsu, Y., Shimoyama, S., Takahara, K., Miyagawa, S., Inaba, K., and Taki, S. (2004) Defective development of splenic and epidermal CD4+ dendritic cells in mice deficient for interferon regulatory factor-2. Proc. Natl. Acad. Sci., U.S.A.101:3909-3914.
